2021执业药师《药二》考点:血管扩张药的作用机制

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  血管扩张药通过各自不同的作用机制,阻断CHF时神经内分泌反应引起的恶性循环,扩张小静脉或小动脉产生疗效:

  1.扩张小动脉,使外周血管阻力即心脏后负荷降低而增加心输出量。适用于心输出量明显减少而外周阻力升高的患者。这类药物包括:肼屈嗪(抗高血压药)和钙通道阻滞药:氨氯地平等。

  2.扩张小静脉,使回心血量减少,降低左室舒张末压而减轻心脏前负荷。适用于肺静脉压明显升高,肺部淤血症状明显的患者。这类药物包括:硝酸酯类药物(抗心绞痛药。)

  3.均衡性扩张血管,可以改善上诉两种症状。适用于心输出量低而肺静脉压高,有肺部淤的患者。这类药物包括:哌唑嗪(α受体阻断药)和硝普钠(抗高血压药)。

  4.改善左室舒张期顺应性。CHF时,左室舒张末压的增高大于左室舒张末容积的增高?,表明左室舒张末期顺应性降低。血管扩张药可以降低左室舒张末压,使心肌的收缩与舒张更趋于一致。血管扩张药不仅能改善CHF的症状,还能降低病死率,提高患者生活质量,但药物尚不能替代强心苷的正性肌力作用。故药物的选择应用应根据病因、病情而定。

  现在认为,血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)以及AT1受体阻断药,不应归类为血管扩张药。

  1.产生灭活酶耐药菌可产生多种多样灭活酶,改变药物的结构,使药物失去抗菌作用,灭活酶主要有2类。

  (1)水解酶如肽酶,金黄色葡萄球菌对青霉素及头孢菌素耐药后,产生了裂解其结构中的β-内酰胺环的β-内酰胺酶。

  (2)钝化酶如乙酰转移酶、核苷转移酶和磷酸转移酶等。

  2.改变靶部位:抗菌药物对细菌的原始作用靶点,称为靶部位。

  3.增加代谢拮抗物:磺胺药与金黄色葡萄球菌接触后,后者可使对氨基苯甲酸(PABA)的产量增加20――100倍,高浓度的PABA与磺胺药竞争二氢蝶酸合酶时占优势,从而使金黄色葡萄球菌产生抗药性。

  4.改变通透性:细菌通过各种途径使药物不易透过细菌细胞外膜进入菌体,而对抗菌药物有天然屏障作用。

  5.加强主动外排系统:大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌等均有主动外排系统。

  6.其他

  (1)对氟喹诺酮类抗菌药物产生耐药的肠杆菌、假单胞菌等是由于拓扑异构酶Ⅱ的结构改变所致。

  (2)对利福霉素类药物产生耐药的肠球菌、链球菌、肠杆菌、假单胞菌等是由于降低了RNA聚合酶的亲和力。

  (3)耐红霉素的大肠埃希菌中都存在红霉素酯酶,其能酯解红霉素的大环内酯结构。

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